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此外，DNA的复制受损也可以导致细胞凋亡，但值得庆幸的是，细胞内同时也存在DNA修复机制，可以通过校对质量控制系统及时发现可导致突变蛋白产生的致命错误。
图12细胞凋亡（程序性细胞死亡）
a.在最初的时候，细胞表面会起泡；b.线粒体失去其内部结构；c.细胞核内容物聚集在一起；d.线粒体膜表面出现小孔
细胞自杀的机制
那么细胞是如何结束自己生命的呢？其机制便在于线粒体。
在尼克·莱恩（Nie）的著作《能量、性与自杀：线粒体与生命的意义》（Power，SexaodriaandtheMeaningofLife）中，莱恩将线粒体称为“死亡天使”
。
当细胞凋亡发生时，最初的一些变化便发生于线粒体内膜上。
凋亡所伴随的异常生化活动可以导致线粒体内膜遭受破坏，从而出现穿孔现象（图12b、12d所示）。
此时，线粒体将通过膜上新形成的小孔向细胞质释放出细胞色素c（一种对线粒体能量产生功能至关重要的蛋白），从而触发细胞凋亡。
有研究表明，将凋亡细胞的线粒体转入健康细胞中可导致健康细胞凋亡，这一结果证实了线粒体在细胞凋亡中的重要作用。
线粒体释放的细胞色素c可与细胞质中的其他几种蛋白质结合，形成凋亡小体复合物，进而激活一连串的“刽子手蛋白酶”
，它们不仅可以杀死细胞，还可以导致细胞核与细胞质的碎裂，便于其被邻近细胞吞噬。
鉴于内源性细胞死亡是发育进程中的一部分，这提示了凋亡基因存在的可能性。
美国的鲍勃·霍罗维茨（BobHorovitz）通过对秀丽隐杆线虫的研究，发现了几个与程序性细胞死亡相关的基因，因此与英国剑桥的约翰·苏尔斯顿（JohnSulston）和悉尼·布伦纳（SydneyBrenner）共同获得了2002年诺贝尔奖。
秀丽隐杆线虫是一种被广泛研究的线虫。
在发育过程中，秀丽隐杆线虫的1090个细胞中有131个因细胞凋亡而消失。
在这些“细胞死亡”
基因中，有几个是哺乳动物癌细胞中常常发生突变的基因，这证实了细胞凋亡是清除DNA受损细胞的重要机制。
细胞死亡基因的突变将导致细胞凋亡受阻，从而使得DNA受损或突变的细胞异常发育并形成肿瘤。
在大卫·莱恩（DavidLane）19岁时，他的父亲因癌症而去世，因此莱恩一生致力于研究正常细胞发生癌变时所发生的变化。
1979年，他发现了一种几乎在所有癌细胞中都会失活或缺失的蛋白——p53蛋白。
如果功能正常的p53以正常的水平存在于分裂细胞中，且细胞发生了DNA损伤（或DNA复制出现了错误），那么p53将触发细胞凋亡，或者启动细胞衰老的通路，阻止分裂行为。
因此，p53被称为肿瘤抑制基因和“基因组的守护者”
。
凋亡与衰老细胞将被免疫细胞识别（请参阅下一章内容），并通过吞噬作用被清除。
因此，即使在癌症晚期，恢复“p53反应”
也可以产生强大的防御作用，导致肿瘤体积缩小并阻止其进一步生长。
但不幸的是，将正常的p53导入癌细胞中并非易事，一些分子生物学策略目前仍在研发中。
通过基因疗法来治疗多种疾病的希望仍未真正实现，这是因为将基因及其产物以正确的数量和时间导入细胞中，同时避免产生严重副作用是一件极为困难的事情。
截至2010年，美国食品与药品管理局尚未批准通过任何基于p53的治疗药物；值得注意的是，中国在基于p53的治疗研究中取得了重大的进展，一种名为“今又生”
（Gendie）的药物已被用于头颈癌的治疗中。
[1]在细胞生长繁殖过程中，一般前一周期的结束就是下一周期的开始。
可是有些细胞不进入下一周期，而是暂时退出了细胞周期，细胞此时所处的时期称为G0期。
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