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“双管齐下，怎么可能不出问题！”
如果说，控制“移植排斥”
的，一共有两条腿。
一条腿是TnF-a清除功能。
另一条腿则是a7nachR受体的表达。
但如今，前者几乎丧失了。
而后者也被抗体内吞降解，无法挥作用，导致单核细胞a7nachR表达急剧降低……
这两联合起来，等于是把彭月娇体内“移植排斥”
的功能给彻底摧毁了。
而不久之后，更不妙的消息传来。
脑脊液乙酰胆碱的测定显示，彭月娇的指标仅仅为.8n1L，相比之下，正常人应该在.3~.5n1L左右！
这意味着，抗gd1b抗体与胆碱能神经元突触囊泡膜gm1的结合，比想象中还要猛烈。
乙酰胆碱被阻断的程度，更是乎想象。
同时更令人惊愕的是……比色法检测乙酰胆碱水解产物硫代胆碱后现，病人的乙酰胆碱酯酶活性达到了5uL，是正常人的两倍左右！
这可不是什么好消息！
活性越高，代表着乙酰胆碱被降解得越快、越多。
也就是……放水的口子更大了！
而这导致的结果，是病人体内，脾脏局部的乙酰胆碱浓度甚至不足.1um！
“竟然是如此？！”
看到这一数值，很多人都难掩惊色，震撼无比。
他们面面相觑。
原以为，只是上游减少了乙酰胆碱的释放。
结果没想到，下游对乙酰胆碱的消耗，也达到了极点。
一边产出的少、一边消耗的多。
难怪胆碱能抗炎通路会崩溃了！
“我就觉得不对劲……按理说，其实激活a7nachR需要的量，只要大于1um就够了，就算上边分泌的乙酰胆碱少了，但也不至于连a7nachR都没法激活……
“现在破案了，因为病人血清中的乙酰胆碱酯酶活性太高，直接把仅剩的一点乙酰胆碱给消耗光了！”
这导致，最终来到肝脏局部的乙酰胆碱，浓度竟然不足.1！
仅有最小激活数值的十分之一不到！
……
会议室内。
望着崭新出炉的结果，所有人都说不出话来了，脸上尽是讶然。
他们没想到，彭月娇的怪病，竟然以如此迅捷的度，就找到了致病机制！
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