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第107章佩妮的“窘”
境
雨停了，但路面还没完全乾，夜灯把柏油路照得发亮。
伊森刚在一家餐厅买完了中餐，准备带回公寓吃。
此刻他正在开车，车速並不快。
导航语音已经提示了三次“前方右转”
，最后乾脆变成了——“前方调头。”
可他的方向盘始终没有动。
他的思绪还卡在诊疗室里。
糖尿病，分为一型和二型。
二型，对伊森来说，相对容易处理。
因为它的核心问题，並不是“缺少胰岛素”
，而是胰岛素抵抗——细胞对胰岛素的反应，变得越来越迟钝。
所以为了对抗血糖处理效率的下降，胰腺只能被迫长期“加班”
，不断分泌更多胰岛素，用数量来硬撑。
在很长一段时间里，血糖就是靠这种近乎蛮力的“人海战术”
，勉强维持在可接受范围內。
可当胰腺过度工作得太久，代偿能力开始下降，这时候，就算继续“加班”
，也顶不住了。
医学上，这一刻，才真正进入糖尿病阶段。
对於伊森来说，这一类问题很清晰很明確。
胰腺还在，系统没有被摧毁，只是整套节奏被拖乱了。
一整套治疗术刷下去，不管是细胞对胰岛素的“抵抗”
，还是胰腺的代偿疲劳，都能被迅速拉回一个正常区间。
真正麻烦的，是一型。
一型的问题，完全不在“节奏”
上。
而是自身免疫系统“误伤”
，它把製造胰岛素的β细胞当成敌人，一次又一次地清除。
结果很直接——体內几乎无法產生胰岛素。
不打针，必死。
他的治疗术，確实可以解决一部分问题。
它可以让免疫系统恢復正常，让错误的攻击指令归零，让身体不再继续“误伤友军”
。
但它没办法凭空塞回去一座“工厂”
。
β细胞是一群会被杀死、会衰竭、会逐渐消失的生產“工人”
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